Сахарный диабет

Новая Зеландия: исследователи обнаружили механизм, который регулирует высвобождение гормона инсулина в организме у людей с генетической предрасположенностью к СД 2 типа.

Выводы, опубликованные сегодня в журнале Biological Chemistry, впервые показывают, что белок, известный как бета-катенин, имеет решающее значение для контроля высвобождения инсулина из поджелудочной железы для поддержания стабильного уровня сахара в крови.

При диабете 2 типа, либо организм не вырабатывает достаточное количество инсулина, либо клетки в организме не признают инсулин, который присутствует, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови.

В университете Окленда ведущий исследователь профессор Питер Шепард и его команд, в том числе д-р Бри Соренсон, провели исследование при поддержке гранта проекта в размере $ 1,2 млн из Научно-исследовательского совета по вопросам здравоохранения Новой Зеландии (СПЧ).

В этой части проекта они сосредоточились на одном из вариантов гена под названием TCF7L2. Этот вариант был известен науке в течение около 10 лет и является самым большим фактором, способствующим  генетической восприимчивости к получению сахарного диабета 2 типа.

“Мы хотели понять, что происходит в клетках организма, которые связаны с TCF7L2 и как происходящие процессы влияют на регулирование метаболизма глюкозы в организме,” говорит профессор Шепард.

“TCF7L2 связывается непосредственно с бета-катенином. Наблюдая за этим взаимодействием, мы обнаружили, что уровень бета-катенина не только изменяется в ответ на рост и падение уровня питательных веществ, но он также регулирует, сколько инсулина содержится в нашем организме и помогает убедиться, что у нас есть нужное количество инсулина в нужное время”.

“Ученые накопили большой объем знаний в течение последних 15 лет о том, как гормоны выделяются из клеток в организме, но впервые этот механизм связан с выпуском инсулина”, говорит профессор Шепард.

“Одной из возможных причин такой задержки является то, что бета-катенин в прошлом был тесно связан с раком, а не диабетом.

“Под клеточной мембраной есть слои волокон, называемых актина. Эти волокна образуют сети, которые так или иначе связываются с инсулином,” говорит он.

“Наши данные свидетельствуют о том, что бета-катенин контролирует эти сети актиновых волокон и быстро меняя их природу, открывает пробелы “в волоконно-оптической сети чтобы блокировать или разрешать высвобождение инсулина.”

Хотя эта статья сосредоточена именно на сахарном диабете 2 типа, предварительные результаты команды предполагают, что тот же самый механизм помогает контролировать функции инсулина; метаболизм глюкозы в жировых клетках; и высвобождение гормонов в головном мозге, которые контролируют аппетит и энергетический обмен.

“Мы считаем, что мы определили более широкий механизм, который влияет на несколько типов клеток, а не только бета-клетки поджелудочной железы”, говорит профессор Шепард.

Главный исполнительный профессор говорит, что «мы не можем разработать новые методы лечения хронических заболеваний, таких как диабет, если мы не поймем их биологии, и это одна из причин, почему фундаментальные научные исследования – это так важно.»